كشف علماء بالمركز الطبي بجامعة روتشستر عن إجماع علمي متزايد على أن طريق مرض باركنسون إلى الدماغ يبدأ إما في الأنف أو الأمعاء، ويقترح أن المواد السامة البيئية هي المصدر المحتمل.

في عام 2003، اقترح عالم الأمراض الألماني، هيكو براك، لأول مرة أن المرض يبدأ خارج الدماغ. في الآونة الأخيرة، يرى بير بورغامر، دكتوراه في الطب، من مستشفى جامعة آرهوس في الدنمارك، وزملاؤه أن المرض هو نتيجة لعمليات تبدأ إما في مركز الشم في الدماغ (الدماغ أولاً) أو في الجهاز المعوي بالجسم (الجسم أولاً). .

 يقول مؤلفو الدراسة الجديدة، وفق موقع "ساينس ديلي" ومن بينهم بورغامر، إن استنشاق بعض المبيدات الحشرية، والمواد الكيميائية الشائعة للتنظيف الجاف، وتلوث الهواء، يؤدي إلى ظهور نموذج الدماغ الأول للمرض. وتؤدي المواد السامة الأخرى التي يتم تناولها، مثل الأطعمة الملوثة ومياه الشرب الملوثة، إلى ظهور النموذج الأول للمرض في الجسم.

وقال راي دورسي، دكتوراه في الطب، وأستاذ علم الأعصاب في المركز الطبي بجامعة روتشستر ومؤلف مشارك: "هنا نقترح أن مرض باركنسون هو مرض جهازي وأن جذوره الأولية من المحتمل أن تبدأ في الأنف والأمعاء وترتبط بالعوامل البيئية التي يتم الاعتراف بها بشكل متزايد كمساهم رئيسي، إن لم تكن أسباب، للمرض. وهذا يعزز فكرة أن قد يكون مرض باركنسون، وهو مرض الدماغ الأسرع نموًا في العالم، تغذيه المواد السامة، وبالتالي يمكن الوقاية منه إلى حد كبير".

مسارات مختلفة إلى الدماغ، وأشكال مختلفة من المرض

تجادل المقالة الجديدة بأن السموم الموجودة في البيئة، وتحديدًا مواد التنظيف الجاف وإزالة الشحوم الكيميائية ثلاثية كلور الإيثيلين (TCE) والبيركلور إيثيلين (PCE)، والباراكوات القاتل للأعشاب الضارة، وتلوث الهواء، يمكن أن تكون أسبابًا شائعة لتكوين ألفا سينوكلين السام. يلوث TCE وPCE الآلاف من المواقع الصناعية والتجارية والعسكرية.

الأنف والأمعاء مبطنان بأنسجة ناعمة منفذة، وكلاهما لهما اتصالات راسخة بالدماغ. في نموذج الدماغ الأول، يتم استنشاق المواد الكيميائية وقد تدخل الدماغ عبر العصب المسؤول عن الشم. ومن مركز الشم في الدماغ، ينتشر ألفا سينوكلين إلى أجزاء أخرى من الدماغ بشكل أساسي على جانب واحد، بما في ذلك المناطق التي تحتوي على تركيزات من الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. ويعد موت هذه الخلايا سمة مميزة لمرض باركنسون. قد يسبب المرض ارتعاشًا غير متماثلًا وبطءًا في الحركة، ومعدل تقدم أبطأ بعد التشخيص، وبعد ذلك بكثير فقط، يؤدي إلى ضعف إدراكي كبير أو خرف.

عند تناولها، تمر المواد الكيميائية عبر بطانة الجهاز الهضمي. قد تبدأ أمراض ألفا سينوكلين الأولية في الجهاز العصبي للأمعاء، حيث يمكن أن تنتشر إلى جانبي الدماغ والحبل الشوكي. غالبًا ما يرتبط مسار الجسم الأول هذا بخرف أجسام ليوي، وهو مرض ينتمي إلى نفس عائلة مرض باركنسون، والذي يتميز بالإمساك المبكر واضطراب النوم، يليه تباطؤ أكثر تناسقًا في الحركات والخرف المبكر، حيث ينتشر المرض عبر كلا الدماغين. نصفي الكرة الأرضية.

نماذج جديدة لفهم ودراسة أمراض الدماغ

وقال دورسي: "هذه المواد السامة البيئية منتشرة على نطاق واسع وليس كل شخص مصاب بمرض باركنسون". "إن التوقيت والجرعة ومدة التعرض والتفاعلات مع العوامل الوراثية وغيرها من العوامل البيئية ربما تكون أساسية لتحديد من يصاب في نهاية المطاف بمرض باركنسون. وفي معظم الحالات، من المحتمل أن تحدث هذه التعرضات قبل سنوات أو عقود من ظهور الأعراض."

وبالإشارة إلى مجموعة متزايدة من الأبحاث التي تربط التعرض البيئي بمرض باركنسون، يعتقد المؤلفون أن النماذج الجديدة قد تمكن المجتمع العلمي من ربط التعرضات المحددة بأشكال معينة من المرض. سيتم دعم هذا الجهد من خلال زيادة الوعي العام بالآثار الصحية الضارة للعديد من المواد الكيميائية في بيئتنا. ويخلص المؤلفون إلى أن فرضيتهم "قد تفسر العديد من ألغاز مرض باركنسون وتفتح الباب نحو منع الهدف النهائي".

بالإضافة إلى مرض باركنسون، فإن نماذج التعرض البيئي هذه قد تعزز فهم كيفية مساهمة المواد السامة في اضطرابات الدماغ الأخرى، بما في ذلك مرض التوحد لدى الأطفال، والتصلب الجانبي الضموري لدى البالغين، ومرض الزهايمر لدى كبار السن. وقد نظم دورسي وزملاؤه في جامعة روتشستر ندوة حول الدماغ والبيئة في واشنطن العاصمة في العشرين من مايو/أيار، والتي ستدرس الدور الذي تلعبه المواد السامة الموجودة في طعامنا وماءنا وهوائنا في كل أمراض الدماغ هذه.